La falsa teoría del déficit de transmisores cerebrales en la génesis de la depresión obliga a centrarse en sus causas externas.
La publicación del metaanálisis de J. Moncrief et al en julio de 2022, en el cual se demuestra la falta de relación entre la actividad serotoninérgica y la depresión, ha supuesto una gran conmoción para muchos clínicos, así como para la población general, lo cual ha llevado a algunos a cuestionar incluso la eficacia de los tratamientos para la depresión. Debemos matizar que el objetivo del estudio no era demostrar si los antidepresivos (AD), entre ellos los ISRS, eran o no eficaces, sino cuál era el papel de la serotonina en la depresión.
Sobre la eficacia de los AD, ya hace tiempo que se sabe que no lo son demasiado, sobre todo desde el famoso estudio de Kirch, publicado en 2008 en Plos Medicine, en el cual se comprobó que los AD solo eran eficaces en la depresión severa, o como el estudio de Turner et al en el cual se constató que, debido a la publicación selectiva de los EC, su eficacia real era mucho menor que la que se creía (E. Turner, NEJM 2008). Un editorial del BMJ publicado a raíz de otro metaanálisis realizado por A. Cipriani en 2018 en la revista Lancet sobre la eficacia comparativa de los AD, estimó que en conjunto, los AD tendrían una NNT de 9 en la depresión mayor.
Y volviendo al papel de la serotonina en la depresión, ya había sido cuestionada desde hace tiempo, considerándose por algunos que no era más que una estrategia comercial (JR. Lacasse JR, Plos Medicine 2005). Posteriormente, en 2015 David Haley, profesor de psiquiatría, ocasionó una gran polémica al publicar un editorial en el BMJ en el que atacaba frontalmente la idea de que la depresión se debía a una falta de actividad serotonina en el cerebro. Según este autor, esta teoría no era más que un mito sin ninguna base científica, que había conseguido coaptar de forma altamente exitosa a médicos y pacientes en términos tanto de popularidad, como de ventas (D. Haley BMJ 2015). De hecho, se conoce desde hace tiempo que tianeptina, un antidepresivo, actúa aumentando la actividad recaptación de serotonina, es decir lo contrario de los ISRS que la reducen y aumentan de este modo las concentraciones sinápticas del neurotransmisor (Ben Goldacre, Bad Pharma 2012, p.256).
Los resultados pues, de este nuevo meta-análisis no hacen sino venir a sumarse, y por tanto reforzar, a la corriente de pensamiento que considera que la teoría serotoninérgica es solo un mito que conviene erradicar cuanto antes del imaginario colectivo. Es decir, se debe eliminar del discurso médico y social la idea de que la depresión es debida fundamentalmente a causas internas, o sea biológicas, en la cual la falta de una sustancia en el cerebro, al estilo de la falta de insulina en los diabéticos, sería la causante de la enfermedad, y que por tanto la intervención farmacológica externa, no haría otra cosa que restablecer el equilibrio perdido.
Esta explicación ha simplificado y empobrecido la intervención médica, disculpando la falta de recursos psicoterapéuticos, a la vez que ha reforzado la idea de los pacientes de que la curación pasa por reponer la sustancia que le falta. Pero, sobre todo, esta idea es especialmente perniciosa porque desvía la atención de los factores externos generadores o desencadenantes de la depresión, tales como las causas sociales y relacionales, es decir, los conflictos e infortunios de la vida, hacia una supuesto “defecto de fábrica”, una “tara”, tal como llegó a comentar un paciente.
Por último, se ha podido constatar que la idea de la falta de una sustancia es un factor que favorece el uso crónico de antidepresivos. De hecho, esta idea aparece en la mayoría de los estudios cualitativos que analizan las barreras referidas por los pacientes para suspender el AD cuando ya se ha resuelto el episodio depresivo: el miedo a la recaída.
En conclusión, al margen de la mayor o menor eficacia de los AD en la depresión, las explicaciones a los pacientes sobre las causas de la depresión de ahora en adelante deberían excluir toda referencia a un posible déficit bioquímico y centrarse en las causas externas, es decir en el contexto en el que se genera la depresión y en las posibilidades terapéuticas disponibles, farmacológicas y no farmacológicas.
Ermengol Sempere
Grup del Medicament
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